La Coccidiosis es una infección producida por protozoarios que pertenecen a los géneros Eimeria e Isospora, los cuales invaden el intestino delgado, produciendo la destrucción de los enterocitos y la consiguiente diarrea. Un 95% de los casos de Coccidiosis en lechones se debe a Isospora Suis.
Las etapas de desarrollo de Isospora suis transcurren tanto dentro del animal huésped (ciclo endógeno) como en el medio ambiente (Ciclo exógeno). La infección se produce mediante la ingestión de ooquistes, los cuales son eliminados por animales infectados, muchas veces asintomáticos, que cumpliendo su ciclo exógeno, esporulan en 12 a 48 horas, manteniéndose de esta manera infectantes durante largos periodos de tiempo, inclusive hasta un año, debido a la temperatura y humedad de las salas de parto. Al llegar al estómago y debido a la acción de los jugos gástricos, se liberan en la luz intestinal los esporozoitos que penetran en los enterocitos del intestino delgado, comenzando de esta manera el ciclo endógeno.

Isospora suis pertenece al orden de coccidios, parásitos intracelulares cuyo desarrollo pasa por fases tanto en el interior del animal hospedador como en su entorno. Sus ooquistes (que representan la fase exógena de su ciclo de vida) son esferoidales o esféricos, y miden de 19.4 a 22.5 μ de diámetro, con una cápsula uniforme mono capa de 1.5 μ de espesor. Cada ooquiste contiene dos esporocistos (dispárico), con cuatro esporozoitos cada uno (tetrazoico).

Este parásito se manifiesta en el intestino delgado, donde se desarrolla en el tejido de la mucosa intestinal. Su proceso de desarrollo da lugar a la formación de un huevo microscópico, u ooquiste, que se excreta con las heces. Bajo las condiciones apropiadas, el ooquiste se desarrolla a su vez para formar un ooquiste esporulado, en un plazo de 1 a 3 días. Tras ser ingerido, el ooquiste libera los cuatro esporozoitos contenidos en cada esporocisto, en el lumen intestinal.

Síntomas clínicos:
La coccidiosis afecta primariamente a lechones lactantes, y se observa con mayor frecuencia en animales entre 8 y 15 días de edad, aunque la enfermedad puede aparecer antes (día 5) o posteriormente (hasta la tercera semana de vida).

El primer síntoma clínico es la diarrea pastosa, que evoluciona para convertirse en líquida. Las heces son de color blanco a amarillo, pero también pueden ser marrones o grisáceas, grasas o cremosas. En ningún caso se observa sangre. La diarrea dura hasta 5 o 6 días. También se han detectado lechones en camadas infectadas, que estaban estreñidos, excretando heces secas, en forma de pellets. Los lechones generalmente continúan lactando, pero desarrollan pelo áspero, se deshidratan y ganan peso lentamente.

La diarrea puede durar, ocasionalmente, hasta el destete, pero normalmente, después de las tres semanas de edad, existen muy pocos síntomas que evidencien la enfermedad, incluso en caso de infecciones masivas inducidas experimentalmente. En la práctica, se puede detectar Isospora suis eventualmente en las heces en el momento del destete, y en algunos casos puede persistir una ligera diarrea. Sin embargo es difícil confirmar el rol de Isospora suis como la causa etiológica de esta diarrea por la interferencia de otros factores de manejo y alimentarios, también involucrados. Isospora suis no provoca síntomas clínicos en cerdos en cebo ni en ganado reproductor.

La severidad de la diarrea varía de una camada a otra. Típicamente, en una misma camada se encontrarán lechones con diarrea y lechones con heces normales, aunque normalmente la morbilidad es alta. La mortalidad es de baja a moderada, aunque en algunos casos, infecciones concurrentes de carácter bacteriano, viral o incluso parasitario pueden provocar una elevada mortalidad y un diagnóstico complicado.

Las lesiones microscópicas adquieren el aspecto de una enfermedad intestinal necrótica e inflamatoria. Algunas de las alteraciones principales son:

atrofia y fusión vellosa, •    enteritis necrótica, •    metaplasia de los enterocitos, •    hiperplasia de las criptas, y •    presencia de I. suis en distintos estados de desarrollo en las células del epitelio intestinal

Las lesiones fomentan la invasión de patógenos secundarios puesto que la función protectora de la mucosa se ve seriamente dañada.
La mucosa intestinal se regenera de forma relativamente rápida, pero la función digestiva se ve afectada durante un tiempo considerablemente más largo que la duración de la enfermedad clínica, puesto que las vellosidades tardan cierto tiempo en recuperar su tamaño original.
Por estos motivos, la coccidiosis es considerada una enfermedad clásica erosiva, que afecta seriamente los parámetros de producción de cerdos y, por tanto, los resultados económicos.

TRATAMIENTO: Es importante destacar que las terapias anti coccidias son de poca utilidad una vez que aparecen los primeros síntomas. Por lo tanto se debe aplica r un tratamiento profiláctico en la primera semana de vida del lechón. Cuando se presenta un brote de Coccidiosis los lechones deben ser tratados con Toltrazurilo por vía oral (20 mgrs/Kg de PV) a los 3 a 5 días de edad. El tratamiento debe abarcar a toda la camada.

Cuando la coccidiosis se hace persistente, podemos tratar las cerdas con un coccidiostático (Monensina 100 grs/Ton de alimento o Amprolio 900 gr/Tm de alimento, a partir del traslado de la cerda gestante al área de maternidad y hasta 14 días de lactancia.

CONTROL Y PREVENCIÓN:

Las medidas preventivas deben incluir medidas higiénicas con limpieza y desinfección estricta. Se debe evitar que los lechones estén en lo posible en contacto con las heces de las cerdas. Después del destete se debe llevar a cabo el vacio sanitario de la jaula, momento en que se aprovecha para lavar bien y desinfectar las instalaciones. Este periodo va unido a la práctica todo dentro todo fuera, constituyendo una medida importante para la prevención de la coccidiosis.

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