La disentería porcina es una enfermedad que afecta exclusivamente al intestino grueso del cerdo y que causa una colitis muco- hemorrágica que se manifiesta por la eliminación de heces blandas que pueden contener mucus, material necrótico o sangre en los casos más graves y por un retraso del crecimiento y un aumento del índice de conversión muy notables en los cerdos afectados.
Aunque puede afectar a todas las edades, el cuadro clínico se observa con mayor frecuencia en cerdos de ENGORDE.

La enfermedad se describió por primera vez en 1921, pero su etiología exacta no se aclaró hasta 1968 cuando Terpstra comprobó que los sueros de cerdos que la habían padecido reaccionaban con espiroquetas procedentes del intestino de los cerdos enfermos.

En 1971 Taylor y Alexander aislaron por primera vez espiroquetas beta hemolítica anaerobia de las heces de cerdos enfermos y reprodujeron la enfermedad. Simultáneamente en Estados Unidos Harris y colaboradores llegaron a las mismas conclusiones y denominaron al agente Treponema hyodysenteriae. Stanton y colaboradores en 1991 utilizaron análisis genómicos para demostrar que esta bacteria era distinta a otras del género Treponema y propusieron la denominación de Serpulina hyodysenteriae. En 1997 Ochiay y colaboradores demostraron que esta bacteria tenía una homología mayor con bacterias del género Brachyspira que con las del género Serpulina y propusieron la denominación actual de Brachyspira hyodysenteriae

La disentería porcina tiene una distribución mundial. Históricamente se describe que en muchos países estaban infectadas del 30 al 40 % de las granjas.
La prohibición del uso de productos activos contra el agente etiológico, como el carbadox o los benzimidazoles, y la reciente y constante retirada de antibióticos promotores del crecimiento ha hecho que su incidencia aumente de nuevo siendo hoy día aún una de las enfermedades entéricas que se diagnostican con mayor frecuencia.

La disentería es una de las enfermedades económicamente más graves en producción porcina. Cuando una granja se infecta por primera vez, si no se efectúa un tratamiento inmediato, la morbilidad se sitúa en torno al 90 % y la mortalidad puede superar el 50 %. La disentería se hace enzoótica en las granjas infectadas.

Etiología
Brachyspira hyodysenteriae es una bacteria gram negativa de morfología espirilar. Es móvil en medios viscosos, como el mucus intestinal, lo que le permite alcanzar la mucosa intestinal y lesionarla y anaerobia, pero no se destruye por exposición al oxígeno, lo que le facilita el mantenerse viable en el ambiente.
Dentro de la especie B. hyodysenteriae y en función de la composición del lipopolisacárido de la membrana externa se distinguen 11 serogrupos denominados con letras de la A a la K cada uno de los cuales puede contener diferentes serovares. La prevalencia de los serovares varía con cada país y en cada serovar puede haber cepas de distinta virulencia.

Epidemiología
B. hyodysenteriae infecta principalmente al cerdo, pero puede infectar a otras especies de forma transitoria y sin cuadro clínico, como los ratones, las ratas, los perros y aves como los estorninos. Se han descrito cuadros clínicos en granjas de ñandúes
La principal fuente de infección son los cerdos portadores que pueden tener cuadro clínico o ser asintomáticos. Los cerdos curados de la enfermedad pueden continuar eliminando la bacteria en las heces durante más de 70 días sin signos clínicos, aunque generalmente esta excreción es mucho más corta, de forma que solo un 20 % de los cerdos siguen siendo eliminadores a los 20 días.
Una vez infectada una granja, la infección se hace enzoótica y las cerdas madres contaminan a sus camadas durante la lactación aunque el cuadro clínico no se suele observar hasta la fase de engorde.
La transmisión a través de fómites también es muy fácil debido a la alta resistencia de la bacteria a las condiciones ambientales. Los vehículos, la ropa, el calzado o los utensilios contaminados con heces pueden transportar la bacteria desde granjas infectadas a granjas libres o bien de una parte de la granja a otra.

Patogenia
La infección es siempre oral. B. hyodysenteriae resiste el pH ácido del estómago y alcanza el intestino grueso. Su capacidad de movimiento le permite atravesar la capa de mucus y alcanzar las criptas del colon donde se multiplica dando lugar a cuadro clínico y lesional cuando la concentración supera las 106 bacterias por cm2 de mucosa. En los cerdos infectados hay un cambio en la flora bacteriana del intestino grueso, que pasa de ser una flora compuesta principalmente por bacterias gram positivas no móviles a otra formada principalmente por gram negativas.
La necrosis y la eliminación de las células epiteliales alteradas exponen los pequeños vasos sanguíneos y origina hemorragias variables. La mucosa lesionada también se hace susceptible a la invasión por otros componentes de la microflora como el protozoo Balantidium coli y la exposición a material antigénico de la luz intestinal puede causar potencialmente otras lesiones inmunológicas.
La función intestinal se mantiene sin cambios en los cerdos infectados, pero en el intestino grueso hay una pérdida masiva de sodio (Na+), Cloro (Cl-), Acido carbónico (HCO3-) y agua como resultado del fallo en la absorción. Este fallo es especialmente importante en el cerdo, puesto que en esta especie el intestino grueso es el lugar principal para la reabsorción de agua y electrolitos. Hay una disminución en el flujo de sodio y cloro desde la luz al torrente circulatorio, pero el flujo desde la sangre a la luz intestinal y la permeabilidad de la mucosa no sufren alteraciones esenciales.

CLINICA:
Los signos clínicos de la disentería porcina pueden ser muy variables. El cuadro más típico comienza por una ligera apatía y anorexia y una diarrea oscura que al principio puede ser difícil de observar en un grupo de cerdos alojados en pisos de rejilla.
Más tarde, la mayoría de los cerdos tienen una diarrea de consistencia similar a cemento, más o menos líquida que mancha la zona perineal y los flancos y que puede verse en el suelo de los corrales.
El color de las heces varía del gris a un marrón oscuro y progresivamente van apareciendo estrías de sangre fresca, mucus brillante y material necrótico. En algunos cerdos se ve una diarrea francamente sanguinolenta con eliminación de sangre fresca que mancha la zona perineal. Los cerdos van quedando progresivamente retrasados, con el lomo arqueado y los flancos hundidos y algunos tienen una grave deshidratación y mueren.

a mortalidad sin tratamiento puede superar el 50 % y las muertes comienzan unos cinco días después de verse los primeros signos clínicos. Habitualmente la mortalidad es menor pero hay un retraso del crecimiento que puede retrasar la salida a matadero hasta un mes y un aumento del índice de conversión que puede superar los 0,8 puntos. Muchos cerdos quedan como saldos que hay que enviar al matadero a un precio muy por debajo del de un cerdo sano.

La expresión clínica de la disentería se ve influenciada por diversos factores que pueden hacer que el cuadro clínico varíe desde uno con signos clínicos leves y difíciles de observar, hasta uno mortal. La microflora digestiva es de capital importancia. Es posible producir la enfermedad en cerdos gnotobióticos, pero el inoculo necesario es mucho más elevado que en cerdos convencionales. La dieta es otro de los factores que modulan el cuadro clínico y que influyen también en la composición de esta microflora. La suplementación con Zn tiene un efecto protector y la deficiencia en Se y vitamina E aumenta la receptividad.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son tanto más leves cuanto más digestible sea la dieta y menos material sin digerir alcance el intestino delgado. En este sentido, las dietas suplementadas con enzimas, con ácidos o con probióticos tienen un efecto protector.

Los factores estresantes favorecen que el cuadro clínico sea más grave. Se ha comprobado que el frío, la superpoblación, el transporte y la mezcla de cerdos son factores predisponentes. El estrés del parto también puede hacer que una cerda no eliminadora comience a excretar la bacteria en las heces y contamine a sus lechones.

Otro factor importante es la virulencia de la cepa. Se han encontrado cepas en cerdos sanos que son completamente a virulentas en condiciones experimentales y otras que tienen una gran capacidad patógena.

Las condiciones de alojamiento de los cerdos también pueden hacer que el cuadro sea más o menos grave. Si existe un gran contacto con heces, las dosis infectantes son mucho más elevadas y, en consecuencia, el cuadro clínico es más grave.

Lesiones
Los cerdos afectados tienen emaciación y deshidratación, el pelo es largo y con mal aspecto y el tren posterior está manchado de heces. En la necropsia las lesiones quedan restringidas al intestino grueso. Externamente se aprecia que la pared intestinal no tiene el brillo normal, sino que tiene un aspecto mate y hay edema, hiperemia de los vasos mesentéricos e inflamación de los ganglios linfáticos correspondientes.

INMUNIDAD:
No todos los cerdos recuperados de la enfermedad tienen una inmunidad total. En estudios experimentales se ha comprobado que una proporción variable de ellos vuelven a padecerla tras una segunda infección. Esto explica porqué a veces un grupo de cerdos padece varios brotes de la enfermedad.
La inmunidad natural se cree que es específica del serotipo determinado por el lipopolisacárido de la membrana externa, aunque hay una protección heteróloga limitada entre unos serotipos y otros. Aunque este hecho no suele ser importante a nivel de granja porque lo normal es que esta esté infectada con un solo serotipo, si lo es para el desarrollo de vacunas en las zonas donde existe más de un serotipo.

DIAGNÓSTICO:
El cuadro clínico y lesional y la epidemiología de la enfermedad en la granja permiten hacer un diagnóstico presuntivo de disentería, pero la confirmación exacta ha de hacerse siempre mediante diagnóstico de laboratorio.

La diarrea que afecta a cerdos de engorde y reproductores con heces que contienen mucus y sangre asociada a unas lesiones restringidas al intestino grueso pueden hacer sospechar que se trata de disentería. En el caso de que fuera salmonelosis o enteropatía proliferativa existen también lesiones en el intestino delgado.
En el laboratorio el diagnóstico de la disentería es complicado por las necesidades de cultivo de la espiroqueta. El aislamiento a partir de heces lo dificulta la gran cantidad de flora digestiva presente, que crece con más facilidad que B. hyodysenteriae.

La calidad de este diagnóstico depende de la calidad de las muestras que reciba el laboratorio. Si las muestras proceden de cerdos tratados, las posibilidades de obtener un resultado falso negativo son elevadas. Asimismo, el envío de una sola muestra puede dar resultados falsos negativos. Deben enviarse aproximadamente 10 muestras de heces de cerdos sin tratar.
Una vez aislada la espiroqueta, la primera forma de identificarla es el tipo de hemólisis que produce en cultivo. B. hyodysenteriaees fuertemente hemolítica, mientras que otras espiroquetas próximas, como B. pilosicoli producen una hemólisis débil.
Existen diversas pruebas bioquímicas para la identificación de las espiroquetas aisladas, pero hoy día el sistema de identificación más exacto es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que permite diferenciar entre B. hyodysenteriae, B. pilosicoli y otras espiroquetas a patógenas.
Hoy día no se dispone de técnicas de diagnóstico indirecto (serológico) de la suficiente especificidad. La estructura antigénica de B. hyodysenteriae es similar a la de otras espiroquetas y las pruebas serológicas dan reacciones cruzadas entre los anticuerpos inducidos por unas u otras.

CONTROL:
Una vez infectada una granja, las medidas de control deben ir encaminadas a reducir todo lo posible las pérdidas que provoca la enfermedad o bien plantearse un programa de erradicación.
En el control deben emplearse una serie de medidas combinadas para obtener la máxima eficacia. La higiene ha de extremarse sobre todo en el sentido de evitar el contacto de los cerdos con heces infectadas. El empleo de sistemas todo dentro-todo fuera ha de ser riguroso en cada sala o en cada nave. Los pasillos han de mantenerse perfectamente limpios y hay que disponer baños para las botas a la entrada de cada sala para evitar la contaminación entre unas y otras.

TRATAMIENTO:
La enfermedad puede combatirse también mediante el empleo de diversos quimioterápicos. Históricamente se han empleado el carbadox y el dimetridazol, actualmente prohibidos en la Unión Europea.
Actualmente los antibióticos más eficaces son las pleuromutilinas: tiamulina y valnemulina. Esta última ha estado prohibida en la Unión Europea por determinados problemas de toxicidad que han aparecido en algunos países, pero recientemente se ha vuelto a autorizar su empleo. Hay que tener en cuenta que no se pueden administrar estos antibióticos a cerdos que estén recibiendo un pienso que contenga salinomicina por los efectos tóxicos que tiene la combinación de ambos.

La tiamulina es el antibiótico con el que existe más experiencia en el tratamiento y profilaxis de la disentería porcina en condiciones de campo. Las dosis preventivas son de 35-50 ppm en pienso y la dosis curativa de 100 ppm. En casos graves es fundamental inyectar además con tiamulina a los cerdos más afectados porque el consumo de pienso en éstos va a ser muy bajo y en consecuencia no van a recibir la dosis adecuada de
antibiótico. La no utilización del tratamiento intramuscular puede hacer fracasar la eficacia del tratamiento en el pienso. La valnemulina se ha empleado a dosis preventivas de 25 ppm y curativas de 75 ppm en el pienso.

Se pueden utilizar también la tilosina, la lincomicina, pero en la bibliografía aparecen frecuentes casos de cepas resistentes a estos antibióticos mientras que la resistencia a las pleuromutilinas es mucho más rara, especialmente en condiciones de campo.

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